Глава 6. ПОСТТРОМБОТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

     Посттромботическая болезнь является заболеванием, приводящим к наиболее тяжелым формам хронической венозной недостаточности. Определение этого состояния как болезни вполне правомерно, так как оно имеет конкретные причины возникновения и специфические патогенетические механизмы развития, характерную клиническую картину, которая сопровождается нарушениями не только периферической, но и центральной гемодинамики [Костенко И. Г., 1979; Веденский А. Н., 1986]. При этом она имеет ряд характерных отличий в хирургическом лечении. 

      Патогенез посттромботической болезни достаточно сложен, факторы, определяющие процесс трансформации тромба, до сих пор изучены не полностью. Между тем морфологические изменения, лежащие в основе хронических нарушений микро- и макроциркуляции, возникающих вследствие перенесенного острого тромбоза магистральных вен, имеют определенную закономерность в своем характере и последовательности. 
     Исход тромботического процесса во многом зависит от степени выраженности ретракции кровяного свертка и последующего лизиса тромба. Наиболее часто после перенесенного тромбоза глубоких вен наступает частичная реканализация их просвета, реже — полная реканализация, а иногда и полная облитерация. Чрезвычайно важным моментом в характере этих изменений являются анатомические особенности путей коллатерального оттока. Исход острого тромбоза в облитерацию наиболее характерен для бассейнов с более совершенной системой коллатералей (вены малого таза, нижняя полая вена). Так или иначе, в функциональном отношении клапанные структуры повреждаются при любом исходе тромботического процесса. Следует отметить, что последствия тромбоза не ограничиваются изменениями венозной стенки и клапанов. Довольно часто перифлебит, развивающийся при тромбозе, приводит к уплотнению и склерозу мягких тканей, окружающих вену, вследствие чего последняя оказывается заключенной в плотный соединительнотканный футляр. 
     Тромбообразование в системе нижней полой вены запускает каскад патофизиологических механизмов, результатом которых являются нарушение оттока крови и последующее нарушение макро- и микроциркуляции в нижних конечностях. Это приводит к развитию регионарной статической и динамической венозной гипертензии, неэффективности функционирования мышечно-венозной помпы конечности, снижению венозной емкости и скорости опорожнения вен. Микроциркуляторные расстройства, поначалу носящие компенсаторный и функциональный характер, поэтапно переходят в органические, участвуя в декомпенсации оттока крови из нижних конечностей. Агрессивному течению болезни и быстрому прогрессированию симптомов хронической венозной недостаточности способствуют не только гемодинамические расстройства. Дисфункция эндотелия, повышение активности лейкоцитов, миграция плазменных протеинов и аутоиммунные процессы ускоряют этот процесс и приводят к индурации, липодермосклерозу мягких тканей голени и последующему язвообразованию.