5.2. Клиническая картина и диагностика тромбоза глубоких вен

     Тромбоз глубоких вен — острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением тока крови. 

     На данный момент, во избежание разночтений в диагнозе, под термином «тромбофлебит» принято подразумевать поражение подкожных вен, при котором превалирует воспалительная симптоматика, а под терминами «флеботромбоз» и «тромбоз глубоких вен» — поражение глубоких вен, при котором преобладает симптоматика нарушения венозного оттока. 
     Тромбоз глубоких вен (ТГВ), тромбофлебит и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) объединены понятием венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). Социальная и экономическая значимость проблемы обусловлена тяжелым течением флеботромбоза, фатальными осложнениями и развитием посттромботической болезни нижних конечностей. 
     ВТЭО относятся не только к числу наиболее частых причин больничной летальности, но и сами по себе являются причиной инвалидизации и снижения качества жизни. 
     Установление факторов риска и признание многофакторной природы ВТЭО может облегчить выявление ситуаций, способных спровоцировать тромбоз у лиц из группы высокого риска, а также обеспечить более полную оценку состояния пациентов с тромбоэмболией неясного генеза. Понимание же естественного течения ВТЭО является крайне важным для определения соотношения риска/пользы, связанных с применением антикоагулянтов, и продолжительности лечения у конкретного больного. 
     История изучения тромбоза глубоких вен насчитывает более 400 лет. Окклюзия магистральных вен как причина гангрены впервые была описана F. Hildanus в 1593 г. Первое упоминание об илеофеморальном флеботромбозе появилось в медицинской литературе 300 лет назад, оно было сделано Mauriceau. Интерес к флеботромбозу значительно возрос после создания теории венозного тромбоэмболизма выдающимся немецким патологоанатомом Рудольфом Вирховом. Им же была сформулирована классическая триада, по-прежнему являющаяся полным отражением звеньев патогенеза локального сосудистого тромбообразования: гиперкоагуляция, повреждение стенки сосуда и замедление тока крови. 
     Компоненты патофизиологической триады остаются актуальными и сегодня. Тем не менее прогресс в изучении работы системы свертывания и фибринолиза, а также понимание роли сосудистого эндотелия в тромбообразовании и гемостазе позволяют выявлять претромботические состояния и диктуют необходимость более тщательной оценки ранее установленных факторов риска. Это приводит к появлению новейших областей исследования, изучающих реакцию организма на тромбоз и факторов, влияющих на распространение тромба. Более того, ультразвуковая диагностика и спиральная компьютерная томография, обладающие высокой диагностической точностью и воспроизводимостью, позволили выявить связь между патофизиологией ВТЭО и их естественным течением. Сегодня понятно, что в большинстве случаев венозные тромбозы возникают вследствие одновременного воздействия нескольких факторов риска на фоне дисбаланса между системами свертывания и фибринолиза. Сходные факторы могут играть важную роль в долгосрочном исходе острого венозного тромбоза. 
     В наиболее общем виде естественное течение тромбоза глубоких вен, согласно известным на сегодня представлениям о механизмах его развития и компенсаторно-приспособительных реакциях, протекает в три фазы [Черненко В. Ф., 2002]. Острая фаза, длительностью 2—6 нед характеризуется блокадой венозного оттока, гиперволемией, тканевой гипоксией в пораженных сегментах конечности. Перечисленные выше особенности провоцируют целый ряд компенсаторных механизмов: усиление лимфодренажа, снижение артериального притока. Фаза характеризуется также целым комплексом метаболических нарушений, аперфузионной гипоксией эндотелия, продуктивными местными и общими воспалительными реакциями, запуском аутоиммунных процессов. Во второй фазе, длящейся от 2 до 12 мес, на фоне выравнивания флебогемодинамики отмечается стихание общеметаболических расстройств и снижение интенсивности клинических проявлений. Вместе с тем в эту фазу у большинства пациентов активно развивается процесс реканализации тромба с разрушением клапанного аппарата, дилатация вен-компенсаторов с развитием в них также клапанной недостаточности (вторичная клапанная недостаточность) и формированием вертикальных рефлюксов, являющихся патофизиологической основой развития хронической венозной недостаточности. Третья фаза представляет собой развитие посттромботической болезни. Фактически третья фаза в своем естественном течении продолжается всю оставшуюся жизнь пациента, поскольку разрушенный клапанный аппарат в венах нижней конечности обусловливает постоянное функционирование механизма саморазвития заболевания — вертикального рефлюкса с постоянным возобновлением состояния динамической флебогипертензии с каскадным вовлечением в процесс смежных клапанов. 
     Клинические проявления ТГВ очень разнообразны и могут варьировать от полного отсутствия симптоматики до развития массивного отека и выраженного болевого синдрома (phleg masia caerulea dolens). 
     Проявления тромбоза глубоких вен во многом зависят от локализации и активности течения процесса и складываются из симптомокомплекса острого нарушения венозного оттока. 
     Наиболее часто первичное развитие тромбоза встречается в глубоких венах голени. Этому способствуют условия, при которых выключается такой важный гемодинамический фактор, как сокращение мышц голени. 
     К основным проявлениям и симптомам острого венозного тромбоза можно отнести отек, боль, локальную гипертермию, выраженный рисунок подкожных вен, цианоз дистальных отделов конечности. Зачастую начальные проявления ТГВ малоспецифичны и слабо выражены. Приблизительно у половины больных с ТГВ симптомы заболевания могут отсутствовать вовсе. 
     Существенное значение в диагностике ТГВ имеет оценка имеющихся факторов риска. Сопоставление клинических проявлений и факторов риска приводит к установлению правильного диагноза. Около 80% больных, у которых диагностирован ТГВ, имеют по меньшей мере один предрасполагающий фактор, у 40% пациентов выявляют два, почти 10% — имеют три фактора риска. Сочетание ТГВ в анамнезе, онкозаболевания и длительного постельного режима имеет прогностическую ценность около 67%. 
     Различной степени выраженности отек конечности наблюдается более чем у 80% пациентов. Болью в конечности сопровождается примерно половина всех наблюдений ТГВ. Сочетание этих двух симптомов имеет диагностическую значимость около 75%. Цианоз конечности является относительно редким проявлением и наблюдается у 4—6% больных с ТГВ. Тем не менее, если цианоз сопровождается болью и отеком конечности, диагноз тромбоза подтверждается более чем в 90% наблюдений. В целом можно сказать, что клинические проявления и симптомы могут лишь указывать на наличие ТГВ и являются основанием для дальнейшего инструментального обследования. 
     Инструментальная диагностика ТГВ 
     Контрастная флебография 
     Многие методы диагностики острого ТГВ в настоящее время представляют интерес лишь в историческом аспекте. В частности, на смену контрастной флебографии, долгое время считавшейся «золотым стандартом» диагностики ТГВ, пришли менее инвазивные методы диагностики. Ограниченное использование контрастной флебографии обусловлено как появлением высокочувствительных неинвазивных методов диагностики, так и ее недостатками. К ним можно отнести риск флебита, использование внутривенного контрастного препарата, нефротоксичность, риск аллергической реакции, высокую стоимость исследования, а также необходимость адекватного венозного доступа. Тем не менее флебография остается актуальной в качестве подтверждающего теста в сложных клинических ситуациях, а также зачастую используется при проведении клинических исследований. К преимуществам флебографии можно отнести ее диагностическую точность: по данным различных исследований, чувствительность метода составляет 96%, специфичность — 91%. Определенные плюсы контрастная флебография имеет в диагностике тромбозов вен голеней. 
     Ультразвуковая диагностика 
     Дуплексное сканирование (ДС) в настоящее время является методом выбора в диагностике ТГВ. Преимуществами ДС по сравнению с флебографией являются отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность метода, меньшая стоимость, а также возможность использования портативных аппаратов. Кроме того, ультразвуковая диагностика зачастую позволяет диагностировать патологию, не связанную с заболеваниями сосудов: паховую лимфаденопатию, кисту Бейкера, абсцессы и гематомы. 
     При дуплексном сканировании на предмет ТГВ следует оценивать степень сжимаемости вен, внутрипросветные эхосигналы в В-режиме, характер венозного кровотока в режиме Допплера и при цветовом картировании (рис. 5.3— 5.5). Среди перечисленных факторов самым часто встречающимся и объективным критерием ТГВ является несжимаемость вены. Использование же цветового режима существенно повышает диагностическую точность при выявлении изолированных венозных тромбозов ниже уровня колена. В то же время существует ряд ситуаций, когда дуплексное сканирование имеет ограничения. В частности, значительно затруднена визуализация при ожирении, выраженном отеке, а также при исследовании областей, расположенных выше паховой связки. Согласно данным литературы частота диагностических ошибок при проксимальных тромбозах составляет от 1 до 6%. 
Рис. 5.3. Флотирующий тромб в общей бедренной вене на продольном (а) и поперечном (б) срезеРис. 5.3. Флотирующий тромб в общей бедренной вене на продольном (а) и поперечном (б) срезе
Рис. 5.3. Флотирующий тромб в общей бедренной вене на продольном (а) и поперечном (б) срезе 
Рис. 5.4. Тромб в подколенной вене
Рис. 5.4. Тромб в подколенной вене 
     Магнитно-резонансная флебография 
     В последние годы все большее распространение в диагностике венозных тромбозов получает магнитно-резонансная флебография (МРФ), основанная на способности магнитного резонанса распознавать сигнал от движущегося объекта (крови) и неподвижных тканей. Благодаря способности МРФ непосредственно определять наличие тромба, она информативна даже при окклюзирующем характере тромбоза. В отличие от компрессионного дуплексного сканирования она информативна и при тромбозах выше пупартовой связки. 
     С целью диагностики ТГВ используют различные протоколы МРФ, как безконтрастные, так и с контрастным усилением. Времяпролетная и фазово-кон-трастная флебография основаны на определении сигнала от тока крови. Диагностическая точность МРФ сопоставима с контрастной флебографией. Чем более проксимально локализуется тромбоз, тем выше чувствительность и специфичность метода: для подвздошно-бедренного сегмента они составляют 100 и 96% соответственно. МРФ позволяет с высокой точностью диагностировать патологию центрального венозного кровообращения, в частности тромбозы вен таза, нижней полой вены. Меньшая информативность МРФ при диагностике ТГВ голени обусловлена близостью расположения вен с артериями и их анатомией (парное строение), что вызывает сложности при последующей обработке изображений. Кроме того, высокая стоимость, относительная длительность исследования, отсутствие четкой методологии заставляют врачей относиться к МРФ со сдержанным энтузиазмом. 
Рис. 5.5. Тромб в синусе медиальной головки икроножной мышцы
Рис. 5.5. Тромб в синусе медиальной головки икроножной мышцы 
     Компьютерно-томографическая флебография 
     Несмотря на то что КТ-ангиография легких в настоящее время широко используется в диагностике ТЭЛА, ее роль в выявлении тромбозов глубоких вен остается предметом обсуждения. По данным разных авторов, метод обладает высокой диагностической точностью при тромбозе вен таза и бедренного сегмента (чувствительность и специфичность составляют 98—100 и 92—100% соответственно). Масштабных же исследований по оценке эффективности методики в диагностике тромбозов тибиального сегмента в настоящее время не существует. К факторам, ограничивающим широкое использование КТ-флебографии в клинической практике, можно отнести высокую стоимость и необходимость применения контрастных препаратов. 
     D-димер 
     D-димер является продуктом деградации фибрина под действием плазмина. Таким образом, повышение его уровня в крови свидетельствует о присутствии фибрина в сосудистом русле и специфично для процесса фибринолиза. Чувствительность метода (при определении D-димера с помощью ИФА) при тромбозе глубоких вен достигает 97%, однако специфичность крайне низкая и составляет около 35%. Уровень D-димера может быть повышен при ДВС-синдроме, злокачественном новообразовании, гипербилирубинемии, преэклампсии, в послеоперационном периоде. Повышение его уровня может быть также обусловлено инфекцией, недавней травмой. Кроме того, специфичность определения D-димера уменьшается с возрастом. В ряде крупных исследований было показано, что определение D-димера наиболее целесообразно у амбулаторных пациентов с низким прогностическим индексом ТГВ (табл. 1), не получавших антикоагулянтную терапию. В случае повышения D-димера этим пациентам необходимо выполнение дуплексного сканирования с компрессионными пробами. 
     Диагностический алгоритм 
     Для разделения пациентов по группам риска может быть использован следующий диагностический алгоритм (рис. 5.6). Безусловно, подобный подход имеет ряд ограничений: в частности, данный алгоритм применим для симптомных больных амбулаторного профиля. Кроме того, подобная схема целесообразна для стандартизации плана обследования больных, а также может быть полезна в непрофильных отделениях, где сотрудники не имеют большого опыта диагностики ТГВ, так как позволяет обеспечить определенный независимый анализ факторов риска. 
Рис. 5.6. Алгоритм диагностических исследований у больных с клиническими симптомами ТГВ
Рис. 5.6. Алгоритм диагностических исследований у больных с клиническими симптомами ТГВ