2.2. Особенности строения клапанов магистральных вен нижних конечностей в норме и при различных формах и стадиях варикозной болезни

1 — интима; 2 — створка клапана; 3 — пучки коллагеновых волокон; 4 — клапанный валик 

     Сам клапанный валик представлял собой во всех случаях на поперечных срезах четко определяемое образование из соединительной ткани с пучками гладкомышечных клеток (см. рис. 2.2; 2.3). Соединительнотканные элементы формируют пучки, переходящие на стенку вены и обеспечивающие разной степени выраженности связь валика с подлежащей основой. Мы условно назвали эти пучки «связками» или «связочным аппаратом». 

     В норме клапанный валик большой подкожной вены и бедренной вены треугольной формы (рис. 2.2; 2.3). Основание валика расположено вдоль поверхности венозной стенки, вершина направлена в просвет сосуда, интима представлена 1—2 слоями эндотелиальных клеток. Важной особенностью является существование четко выраженной связи КВ со средней оболочкой вены в виде оформленных пучков коллагеновых волокон. Значительную часть КВ составляют пучки гладкомы-шечных волокон, доля которых была не менее 25 % объема. Таким образом, КВ оказывался прочно фиксированным к средней оболочке вены. 

1 — венозная стенка; 2 — створка клапана; 3 — клапанный валик 

     У больных варикозной болезнью обнаружены различные варианты строения КВ, основных из которых было пять. В ряде случаев КВ по строению в целом напоминал нормальный: достаточно выраженный валик, с достаточным количеством пучков гладкомышечных клеток, фиксированный толстыми связками к средней оболочке вены (I вариант) (рис. 2.4).

     При II варианте КВ характеризовался тем, что основание валика частично расположено на выраженной гиперплазированной интимальной подушке, как бы под углом к стенке сосуда (рис. 2.5). Структура самого КВ отличается от предыдущих вариантов: связочный аппарат не выражен, мышечных элементов мало. 

1 — гиперплазированная интимальная подушка; 2 — смещенный клапанный валик; 3 — створка клапана 

     В случае III варианта КВ по размерам сопоставим со стен кой вены, однако в КВ существенно преобладает доля соединительной ткани, составляя более 75 % объема, а, доля мышечных клеток, соответственно, невелика. Связочный аппарат представлен тонкими соединительнотканными волокнами, которые диффузно мелкими пучками уходят в мышечный слой средней оболочки (рис. 2.6). 

1 — тонкие соединительнотканные волокна в КВ; 2 — створка клапана 

     IV вариант — полная несостоятельность КВ: на его месте 68 расположена рыхлая соединительная ткань, занимающая более 90 % объема валика, с единичными мышечными волокнами. Связочный аппарат практически отсутствует (рис. 2.7). 

1 — единичные мышечные волокна и рыхлая соединительная ткань; 2 — интима; 3 — створка клапана 

     При V варианте появляются признаки организации процесса: происходит развитие грануляционной ткани на клапане, в КВ врастают тонкостенные кровеносные сосуды, что сопровождается склеротическими изменениями в клапанном аппарате и, в конечном счете, заканчивается его разрушением (рис. 2.8). 

1 — грануляционная ткань; 2 — грубые коллагеновые волокна; 3 — кровеносный сосуд

    Первые три варианта преобладали у больных с I—II ст. недостаточности большой подкожной вены в случаях как компенсированных, так и части декомпенсированных форм варикозной болезни. Для этих типов характерно со-хранение каркасной прочности клапанной створки или развитие ее относительной несостоятельности. При IV и V вариантах строения КВ последний теряет свою способность противостоять ретроградному кровотоку вследствие склеротического или соединительнотканного перерождения. Эти варианты строения имели место во всех случаях у пациентов с запущенными формами заболевания, как впервые выявленными, так и при рецидивах. 

     При непараметрическом анализе по Спирману статистически значимые отличия получены в случае сравнения исследуемой группы (вены от здорового человека, от больного варикозной болезнью в начальной стадии, в стадии декомпенсации и при рецидиве заболевания) и удельного веса мышечного и соединительнотканного элементов в КВ (р < 0,05). В свою очередь, показатель удельного веса мышечного и соедини-тельнотканного элементов КВ имел отрицательную связь с выраженностью связочного аппарата (р < 0,05) 

     Исследования, проведенные нами, могут частично объяснить механизм формирования и прогрессирования несостоятельности клапанов вен при варикозной болезни. В процессе исследования выделены пять вариантов строения КВ подкожных вен больных варикозной болезнью. Четыре из этих вариантов (I, II, IV, V) можно рассматривать как стадии развития патологического процесса. I вариант строения КВ наблюдался в интактных участках венозного русла «вдали» от мест расширений вен у больных с компенсированными формами ВБВНК. При II варианте обнаруживаются начальные патологические изменения в виде образования гиперплазированной интимальной подушки вблизи клапанного валика. Важно отметить, что интимальная подушка в данных случаях находилась именно под створкой клапана, а не на протяжении стенки вены. Стенка вены была не изменена, явлений склероза не было. Такая картина дает возможность предположить, что на ранних этапах формирования несостоятельности клапанов происходит следующее: недостаточное развитие мышечного компонента и связочного аппарата клапанного валика приводит к компенсаторной гиперплазии интимы с формированием интимальной подушки, последняя, в свою очередь, укрепляя область клапана, оттесняет клапанный валик от стенки и, в то же время, способствует дальнейшей атрофии мышц и нарушению связок валика. Развитие несостоятельности клапана приводит к депонированию крови в нижележащем сегменте венозного столба. В результате застоя крови запускаются механизмы, заканчивающиеся необратимой перестройкой вен. При этом пропорционально стадиям нарастает выраженность склероза стенки вены и уменьшается количество мышечных волокон в клапанном валике (IV и V варианты). Процессы недостаточности клапана и варикозной деформации стенок вен прогрессируют, усугубляя друг друга. На конечном этапе клапанный валик оказывается полностью несостоятельным и максимально удаленным от средней оболочки вены. Сначала такие процессы происходят на изолированном участке, а затем, по мере усугубления нарушений гемодинамики, распространяются на новые участки венозной системы. 

     В то же время у больных варикозной болезнью отмечены два основных варианта (I и III) строения клапанных валиков в интактных участках вен в зависимости от выраженности связочного аппарата и мышечного компонента. Особенности строения КВ у данного конкретного больного могут говорить о способности (или неспособности) клапанного аппарата выдерживать адекватные гемодинамические нагрузки и о степени противодействия возможному ретроградному кровотоку. 

     Варикозная болезнь является хронической патологией венозной системы нижних конечностей, которая, прежде всего, связана с прогрессирующим поражением клапанного аппарата вен. Полученные нами результаты свидетельствуют, что клапанный валик вены — важное анатомическое образование, имеющее определенную структуру, связочный аппарат той или иной степени выраженности. У части больных варикозной болезнью имеется слабость клапанных валиков магистральных вен, которая предрасполагает к возникновению ретроградного кровотока в различных участках вен и образованию гемодинамических расстройств. Благодаря выявленной сопоставимости строения клапанного аппарата в поверхностных и глубоких венах у одного больного, по варианту строения КВ в поверхностных венах можно судить о строении КВ в глубоких венах. Поэтому, обнаружив признаки «слабости» КВ поверхностных вен при гистологическом исследовании во время операции у больных, у которых несостоятельности глубоких вен еще нет (или она не обнаружена), можно прогнозировать развитие несостоятельности глубоких вен после оперативных вмешательств на поверхностных венах и обоснованно ставить показания к превентивной коррекции их клапанов. Вследствие этого перспективно использовать определение типа строения клапанных валиков магистральных вен для прогнозирования течения заболевания после хирургического лечения варикозной болезни. 

     Таким образом, исследования последних лет приоткрыли дверь в понимании многогранных механизмов, лежащих в основе сложных взаимодействий элементов «кровь — венозная стенка». Велика роль эндотелия вен в регуляции сосудистого гомеостаза за счет способности первого синтезировать массу биологически активных веществ, таких как вазоактивные локальнодействующие субстанции, факторы роста, стимуляторы тромбоцитарной и лейкоцитарной активности и др. Физиологическое освобождение многих из них осуществляется под постоянным контролем протективного «shear»-стресса нормального венозного кровотока. В условиях патологии, связанных со снижением кислородного напряжения венозной крови, изменением физиологического «shear»-стресса на фоне повышенного гидростатического давления, взаимодействия клеточных элементов приобретают патологический характер. Запускаются механизмы, каскад которых закономерно заканчивается патологической перестройкой венозной стенки. Важнейшими из них являются активизация и дизрегуляция эндотелиальных клеток, повышение лейкоцитарной агрессии, фенотипическая модуляция и контрактильная недостаточность гладкомышечных клеток. 

     Крайне перспективным направлением научных исследований в области хронической венозной недостаточности нижних конечностей является поиск маркеров патологической перестройки вен в крови. Нами было проведено изучение одного из таковых, с нашей точки зрения, достаточно информативного показателя эндотелиального происхождения. Уровень эндотелиемии по данным количества циркулирующих эндотелиальных клеток в периферической крови является маркером дисфункции эндотелия у больных варикозной болезнью. Возможное клиническое применение его достаточно велико: это оценка активности процессов варикозной трансформации вен у каждого конкретного больного, прогнозирование развития декомпенсированных форм варикозной болезни на фоне лишь минимальных проявлений этого заболевания и др. 

     Безусловно, многие аспекты патогенеза варикозной трансформации вен остаются до конца не выясненными. В какой момент срабатывает адаптационный механизм, заканчивающийся патологической перестройкой вен? Возможна ли обратимость этих изменений, и в какой момент? Последующие исследования, посвященные выявлению наиболее ценных маркеров патологических процессов венозной стенки, предшествующих появлению ее необратимых изменений, должны способствовать совершенствованию системы профилактики заболеваний вен и повышению качества лечения больных с хронической венозной недостаточностью.